Що таке деформуючий остеоартроз

Авторadmin

Що таке деформуючий остеоартроз

Деформуючий остеоартроз: смерть суглоба

Остеоартроз, або деформуючий остеоартроз (ДОА), – хронічне прогресуюче захворювання, при якому відбувається порушення структури хрящів, що покривають суглобові поверхні. Це веде до порушення функції суглоба, його поступової деформації і появи певних клінічних симптомів.

Деформуючий остеоартроз становить 70% від усієї кількості поразок суглобів. У 95-97% випадків хворіють люди старше 60 років.

Багато помиляються, вважаючи появу артрозу неминучим ознакою старіння організму і суглобів зокрема.

Процес цей піддається корекції і може бути значно уповільнений. Але треба знати, як і коли

Деформуючий остеоартроз: механізм розвитку і основні причини

У нормі в суглобах процеси утворення і руйнування хрящової тканини врівноважені, а при артрозі переважають процеси руйнування над процесами відновлення хряща.

В основі розвитку артрозу лежить порушення синтезу повноцінного хряща особливими клітинами-хондроцитами. Це веде до поступового зневоднення і втрати еластичності суглобовими хрящами, тому навантаження на прилеглі відділи кісток збільшується.

Кісткова тканина в цьому місці ущільнюється (остеосклероз), суглобові поверхні стають більш щільними з формуванням невеликих крайових кісткових виростів (остеофітів). Вони беруть на себе надлишкове навантаження, що сприяє їх поступовому зростанні.

Одночасно знижується міцність і самих суглобових хрящів, тому при різких навантаженнях може виникнути їх розтріскування і фрагментація. Цей процес найбільш часто зустрічається в колінних суглобах.

Все це в цілому веде до зменшення амплітуди рухів, що супроводжуються ущільненням і втратою еластичності навколосуглобових структур, зв’язок, розвитку тугорухливості.

Періодично відбувається і вторинне запалення в суглобі – артрозо-артрит, яке сприяє не тільки зміні в порожнині суглоба, але і в навколишніх його тканинах, поруч розташованих м’язах, де через гіподинамії починає розвиватися їх атрофія.

Поверхні кістки зближуються, і поступово відбувається їх зрощення – формується кістковий анкілоз і стає неможливим здійснювати рухи в суглобі.

Фактори ризику

  • Жінки хворіють в 10-12 разів частіше, ніж чоловіки, що пов’язано спадкуванням цього захворювання по жіночій лінії.
  • Успадковуються і гени неповноцінного формування білка колагену, який бере участь у формуванні суглобового хряща.
  • Вроджені захворювання кістково-суглобової системи ведуть не тільки до зміни форми суглоба, але і до спотворення його роботи, деформації суглобових поверхонь через надмірне навантаження на них, а це викликає передчасний знос хряща, його мікротравматизації і швидке формування артрозу. Це зустрічається при вроджених аномаліях (дисплазіях) скелета, плоскостопості, асиметричному розвитку таза та нижніх кінцівок і т.д.

Придбані протягом життя фактори:

  • З віком (зазвичай після 40 років) відбувається зниження здатності хрящових клітин до синтезу повноцінної тканини, переважають процеси її руйнування.
  • З роками, особливо після клімаксу, починає розвиватися остеопороз, що пов’язано з падінням рівня продукції естрогенів, тому дані процеси набагато більше виражені у жінок.
  • Ожиріння, надмірна вага призводять до надмірного навантаження на колінні і гомілковостопні суглоби, в яких швидко розвивається артроз.
  • Придбані захворювання кістково-суглобової системи (особливо артрити) при відсутності лікування, при веденні нездорового способу життя рано чи пізно призводять до формування артрозу.
  • Порушення кровообігу, іннервації, які розвиваються з віком, погіршують обмін речовин в суглобі, а поява болю в суглобах при русі змушує пацієнтів вести малорухливий спосіб життя, що веде до атрофії зв’язкового-м’язового апарату і остеопорозу кісток.
  • Операції на суглобах сприяють розвитку артрозу, незважаючи на їх оздоровлюючий ефект.
  • Надмірні фізичні навантаження сприяють більш швидкому зносу суглоба, викликають його мікротравматизацію (при заняттях спортом, піднятті тяжкості, при важкій фізичній праці і т.д.).
  • Травматичні пошкодження опорно-рухового апарату різної природи – гострої травми і мікротравматизації при професійній шкідливості (вібрація, свинцева або інша виробнича інтоксикація, вимушені незручні умови роботи і т.д.)

Основні прояви остеоартрозу

Найбільш часто деформуючий остеоартроз: виявляється болем, що виникає при фізичному навантаженні, хрускотом в суглобі, деякою скутістю вранці, зменшенням амплітуди рухів, набряком в суглобі і відчуттям нестійкості.

Біль у суглобах посилюється в міру розвитку артрозу – спочатку вона незначна і з’являється тільки при фізичному навантаженні, під час короткочасного відпочинку проходить, але чим довше триває захворювання, тим частіше і сильніше турбують болі (нерідко вони посилюються ночами і при зміні погоди).

У деяких випадках у пацієнтів можливі дуже різкі напади болю при рухах, це може бути пов’язано з появою хрящових фрагментів. Вони утворюються при руйнуванні суглобових хрящів, менісків і можуть потрапляти між суглобовими поверхнями, порушуватися. Це і є причиною сильного болю, обмеження руху, тобто виникає «блокада суглоба».

Іноді біль починає турбувати пацієнта постійно, при цьому суглоб набрякає, збільшується в об’ємі, температура шкіри над ним підвищується, в порожнині суглоба і навколосуглобових сумках накопичується рідина (бурсит).

Але не завжди вираженість болю відповідає тяжкості і ступеня змін в суглобах, а також тривалості існування захворювання. У деяких випадках поступово наростає слабкість зв’язкового-м’язового апарату, з’являється відчуття хрускоту навіть при обмацуванні хворого суглоба, а при вираженому остеоартрозі цей хрест може бути чути оточуючими.

Локалізація процесу при остеоартрозі

Деформуючий остеоартроз може розвиватися практично в усіх суглобах. Але рідше і в більш легкій формі уражаються ліктьові і плечові, а також променезап’ясткових суглобів.

Поразка тазостегнових суглобів (коксартроз) і колінних суглобів (гонартроз) протікає важко, болі часто дуже болісні, нерідко при відсутності лікування в них розвивається анкілоз (зрощення суглобових кінців), настає інвалідизація. У цих випадках операція ендопротезування (установка штучного суглоба) часом є єдиним прийнятним способом лікування.

Колінні суглоби більш часто вражаються у жінок, особливо при надмірній вазі. Нерідко в цих суглобах при рухах відчувається хруст, болі при спуску зі сходів і після тривалого сидіння. Можливе формування кісти Бейкера (скупчення рідини в навколосуглобових сумки підколінної області) і розвиток бурситу (скупчення рідини в навколосуглобових сумках). Це ускладнює руху в суглобах, а болю стають постійними, поступово розвивається атрофія м’язів гомілки.

При розвитку артрозу у жінок в міжфалангових суглобах кистей рук часто з’являються щільні трохи хворобливі підшкірні дрібні вузлики, які зазвичай вже не зникають.

При артрозах в перших плюснефалангових зчленуваннях стоп виникає поперечна плоскостопість і викривлення осей суглобів (вальгусна деформація). Випирають всередину суглоби (в народі їх називають «гулі») стають значною проблемою при підборі і купівлі взуття.

Перебіг деформуючого остеоартрозу без проведення відповідного лікування – прогресуюче, з періодичними загостреннями і ремісіями. Нерідко пацієнти змушені вдаватися до операцій заміни хворого суглоба на штучний (ендопротезування).

Діагностика і ступеня остеоартрозу

Лікар, як правило, ставить діагноз на підставі клінічних проявів і даних рентгенологічного обстеження (рентгенографії, комп’ютерної томографії), в більш складних випадках проводять УЗД суглобів і оточуючих їх тканин, а також МРТ (магнітно-резонансну томографію).

Рентгенологічно виділяють 4 стадії протікання остеоартрозу:

  • 1-я ст. – Суглобова щілина не звужена, але є незначна перебудова кісткової структури кісток, що зчленовуються.
  • 2-я ст. – Невелике звуження суглобової щілини, формування крайових остеофитов, кіст і остеосклерозу.
  • 3-тя ст. – Значне звуження суглобової щілини, деформація суглобових поверхонь з вираженим склерозом і великими крайовими остеофітами, з кистовидною перебудовою на тлі остеопорозу.
  • 4-я ст. – Суглобова щілина відсутня повністю або частково, кісткове речовина суглобової западини і суглобової головки з’єднуються – це стан називається кістковим анкілозом, і суглоб як такої перестає існувати.

Остеоартроз (деформуючий остеоартроз, ДОА)

Захворювання, що виникає внаслідок дії біологічних і механічних факторів, які дестабілізують пов’язані між собою процеси деградації та утворення суглобового хряща і субхондріального шару кістки, та остаточно уражають усі тканини суглоба. В основному характеризується артралгією, обмеженням мобільності суглобу, крепітаціями та вторинними запальними змінами (напр., ексудатом у суглобі) різного ступеня вираженості, без загальносистемних проявів. Форми: первинна (частіша, причина невідома) i вторинна (зумовлена місцевими ушкодженнями структур і аномаліями будови суглобу або загальносистемними захворюваннями).

Причини вторинного ДОА:

1) травми суглобів — гострі та хронічні;

2) вроджені причини та аномалії розвитку — напр., асептичний некроз головки стегнової кістки у дітей (хвороба Легг-Кальве-Пертеса [Legg-Calvé-Perthes]), вроджена дисплазія кульшового суглоба, епіфізеоліз, вкорочення нижньої кінцівки, варусна або вальгусна деформації, синдром гіпермобільності суглобів, дисплазії кістково-суглобового апарату;

3) метаболічні — охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, хвороба Гоше;

4) ендокринні — акромегалія, гіперпаратиреоз, ЦД, ожиріння, гіпотиреоз;

5) захворювання, спричинені депонуванням солей кальцію — хондрокальциноз, гідроксиапатитова артропатія;

6) інші захворювання кісток і суглобів — переломи, асептичний некроз, інфекції, подагра, ревматоїдний артрит та інші артрити, хвороба Педжета, остеопетроз (мармурова хвороба кісток), розшаровуючий остеохондрит;

7) нейродистрофії кісток і суглобів — суглоби Шарко;

8) інші — зокрема, кесонна хвороба, гемоглобінопатії, хвороба Кашина-Бека, хвороба Мселені.

Фактори ризику: похилий вік, жіноча стать, надмірна вага та ожиріння (головним чином стосується колінних суглобів), генетичні мутації (напр., гену колагену II типу), механічні фактори (професія, яка вимагає частого згинання колін, заняття професійним спортом, ослаблення сили навколосуглобових скелетних м’язів, перенесені травми, сидячий спосіб життя, інтенсивний аматорський біг), порушення глибокої чутливості.

Особливу форму становить дифузний ідіопатичний скелетний гіперостоз, при якому процеси репарації явно домінують над деструктивними процесами. Вирізняють місцеву (напр., виключно з ураженням хребта) і дифузну (стосується багатьох суглобів) форми.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

У клінічній картині зазвичай переважає один із варіантів патологічних змін, найчастіше це деструктивні або проліферативні зміни кісткової тканини, рідше запальний процес. Для різних локалізацій уражень більшість клінічних симптомів мають спільний характер:

1) артралгія — домінуючий прояв, виникає в ураженому суглобі під час руху, при дуже запущених ураженнях — сильний біль, з’являється також під час відпочинку і вночі; найбільш характерною ознакою є максимальна вираженість болю під час перших рухів після періоду спокою (т. зв. стартовий біль) та поступове її зниження під час наступних рухів; нічний біль може свідчити про залучення в патологічний процес кісткового мозку, натомість джерело болю, який виникає під час руху, часто знаходиться в навколосуглобових м’яких тканинах.

2) обмеження мобільності суглобу, з вторинною атрофією навколишніх м’язів;

3) симптоми, що виникають рідше — розширення і деформація кісткових контурів суглоба, чутливість під час пальпації суглоба, крепітації під час рухів, ексудат у суглобі.

Хвороба розвивається повільно, зазвичай з періодами загострення і ослаблення клінічних проявів, прогресує незалежно від лікування, ніколи не регресує, хоча лікування може сприятливо впливати на перебіг захворювання. Ступінь інвалідності залежить від локалізації та запущеності хвороби.

1. ДОА кульшового суглобу (коксартроз): вирізняють форми зі сплющеною (з дисплазією), занадто глибокою (з протрузією) та правильною кульшовою западиною. Біль може відчуватись у кожній ділянці стегна, але частіше спереду, у пахвині та в коліні; зазвичай не іррадіює до сідниць та інших тканин, розташованих вище суглобу. У багатьох хворих співіснує біль в ділянці клубового гребеня, однак його причиною зазвичай є неправильне навантаження на хребет. Обмеження мобільності рухів розвивається швидко; в першу чергу обмежується рух внутрішньої ротації і рух надмірного розгинання. Вторинно може виникати запалення місць прикріплення сідничних м’язів до великого вертлюга та бурсит вертлюжної сумки (біль бічної поверхні стегна), атрофія сідничних м’язів та відносне вкорочення кінцівки; вказані зміни частіше розвиваються на протилежній, перевантаженій стороні.

2. ДОА колінного суглобу (гонартроз): біль відчувається в суглобі та верхній частині гомілки. Зазвичай хворий відчуває сильніший біль коли спускається, аніж коли піднімається сходами. Бічні рухи колінної чашечки, притискуваної до стегнової кістки, переважно викликають біль. Згинальні та розгинальні рухи в суглобі можуть викликати відчувальні рукою крепітації. Майже завжди порушена вісь кінцівки — частіше варусна, ніж вальгусна деформація. Нерідко в суглобі виявляють ексудат, часом також кісту у підколінній ямці (кіста Бейкера). Контури колінного суглобу стають щільнішими та деформуються. Часто вторинно розвивається ослаблення і атрофія квадрицепса стегна, ентезопатія бічних зв’язок суглоба, місць кріплення згиначів коліна та бурсит «гусячої лапки», що також викликає біль. В запущених випадках розвивається згинальна контрактура колінного суглобу. На основі локалізації деструктивних уражень суглобового хряща вирізняють форми: медіальну (найчастіша, супутня варусній деформації колін); латеральну (рідкісна, співіснує з вальгусною деформацією колін) і пателло-феморальну (т. зв. пателло-феморальний конфлікт).

3. ДОА суглобів кистей рук: біль у суглобах (рідко є дуже докучливим; ураження часто є неболючим), може спостерігатись короткотривала ранкова ригідність суглобів (до 30 хв), деколи також після періоду спокою. Уражаються обидві кисті рук, що призводить до ущільнення контурів суглобів та їх деформацій (найчастіше підвивихів). Переважно уражені дистальні міжфалангові суглоби (ДМС) і проксимальні міжфалангові суглоби (ПМС) II–V пальців і основи великого пальця кисті; характерними є випуклості та деформації в районі ДМС (вузлики Гебердена →рис. 1.32-3), і/або ПМС (вузлики Бушара →рис. 1.32-3). Дегенеративні ураження переважно супроводжуються запальною реакцією різного ступеня вираженості в межах суглобів. У небагатьох випадках розвивається значне порушення функціональності кистей рук; перебіг такого варіанту хвороби характеризується появою ексудатів та кісткових дефектів — діагностують ерозивну форму ДОА кистей рук.

4. ДОА суглобів хребта (спондилоартроз): домінує біль у паравертебральній ділянці, що зазвичай посилюється під час руху. На основі характеру скарг неможливо диференціювати вид дегенеративних змін (ураження міжхребцевого диску, фасеткових суглобів, реберно-хребцевих суглобів, зв’язок хребта чи наявність остеофітів). При гіперостозі хребта (хворобі Форестьє) біль загалом є слабким, тупого характеру, змінної інтенсивності. Мобільність хребта є значно зниженою, однак його повний анкілоз, на відміну від АС, ніколи не розвивається. Найпоширенішими дегенеративними змінами хребта (хоча і з обмеженим клінічним значенням) є крайові остеофіти тіл хребців. Це не ДОА в повному значенні слова, оскільки остеофіти розташовані навколо міжхребцевого диска, який не має суглобової капсули, а отже не є суглобом.

5. ДОА інших суглобів: може стосуватись будь-якого суглобу, в тому числі плечового, акроміально-ключичного, крижово-клубового, гомілковостопного, скронево-нижньощелепного суглобу, суглобів стопи (т. зв. вальгусна деформація першого пальця стопи або ригідність першого пальця стопи, молоткоподібні пальці стопи).

6. Поліартритична форма: уражені суглоби у ≥3 вищевказаних основних локалізаціях.

Допоміжні дослідження

1. РГ суглобів: до типових уражень належать звуження суглобової щілини внаслідок деструкції хряща, дегенеративні кісти (геоди) в епіфізах внаслідок руйнування кісткової тканини, ущільнення субхондральної кісткової тканини (склеротизація), остеофіти (кісткові розростання) на межі хряща і кістки. Класифікація Келлгрена-Лоуренса вираженості радіологічних змін при ДОА: 0 — без уражень; 1 — дрібні остеофіти, 2 — виражені остеофіти, 3 — великі остеофіти та помірне звуження суглобової щілини, 4 — дуже великі остеофіти, суглобова щілина дуже звужена, субхондральний остеосклероз.

2. Інші методи візуалізаційної діагностики (КТ, МРТ, УЗД, сцинтиграфія): можуть бути необхідними для диференціювання з іншими захворюваннями суглобів та кісток. МРТ може виявляти доволі ранні зміни, ще до появи клінічних та рентгенологічних симптомів.

Діагностичні критерії

Діагноз базується на клінічних проявах. Якщо клінічна картина є нетиповою, проведіть класичне РГ дослідження з метою підтвердження діагнозу або виключення інших захворювань. Виявлення типових дегенеративних уражень, що не супроводжуються болем або порушенням функції, не дозволяє діагностувати ДОА.

Диференційна діагностика

Клінічні і радіологічні прояви настільки характерні, що рідко вимагають диференціювання з іншими хворобами суглобів, проте необхідно пам’ятати про такі захворювання, як хондрокальциноз (артропатія, пов’язана з депонуванням кристалів пірофосфату кальцію), синовіальна остеохондрома чи асептичний некроз голівки стегнової кістки. За наявності обґрунтованих сумнівів необхідно виключити вторинну форму (причини →вище). При ДОА кистей рук, особливо з виявленими при РГ дослідженні ерозіями, під час диференційної діагностики слід врахувати: РА, псоріатичний артрит, подагру та гемохроматоз.

Головна мета: ліквідація болю та підтримка найкращої функціональності.

Немедикаментозна терапія

1. Навчання пацієнта.

2. Дієта з метою зниження маси тіла у хворих із ожирінням або надмірною вагою.

3. Фізіотерапія, головним чином кінезотерапія з метою збереження діапазону рухів у суглобі та м’язевої сили; може також зменшити вираженість болю.

4. Ортопедичні засоби: напр., палиця, милиці, корекційні устілки для взуття, коректори осі кінцівки, стабілізатори колінного суглобу (в т. ч. також еластичне бандажування), зовнішня корекція позиції (медіалізація) колінної чашечки.

5. Хірургічне лікування:

1) артроскопічні втручання — не рекомендуються для рутинного застосування; можна розглянути доцільність їх проведення виключно у випадках із наявними механічними симптомами, такими, як раптове або рецидивуюче погіршення мобільності суглоба або «заклинення» суглоба;

2) алопластика суглобу — імплантація штучного суглобу є основним методом лікування резистетного болю або значного ступеня рухових порушень при ДОА кульшового або колінного суглобу; значно покращує якість життя;

3) пателлектомія, остеотомії, коригуючі вісь кінцівки, артродез (знерухомлення суглобу) — на даний час застосовуються рідко.

6. Втручання, які стимулюють репаративну регенерацію суглобового хряща:

1) стимуляція кістковим мозком шляхом просверлювання або проколювання шилом для артроскопії субхондральної кісткової пластинки або введення тромба в місце максимальної деструкції хряща;

2) імплантація культивованих хондроцитів, прикритих колагеновою мембраною, або засіяних перед операцією на колагенову мембрану;

3) імпланти тканин (аутологічні та алогенні) — фрагментів хряща або кістково-хрящові;

4) імпланти готових безклітинних препаратів;

5) біологічна стимуляція відновлення суглобового хряща (стовбурові клітини, які отримують з кісткового мозку, крові або підшкірної клітковини, концентрати тромбоцитів, фактори росту). Жодні з визнаних рекомендацій не рекомендують застосування вказаних методів, які, однак, стають все більше поширеними, а багато хворих домагаються їх застосування. Вважається, що їх застосування є безпечним, а лікування редукує запальний процес, гальмує деструкцію та виявляє регенераційний вплив на суглобовий хрящ. Попередні результати є обнадійливими, однак немає даних, які дозволили б сформулювати рекомендації щодо застосування вищевказаних методів.

Фармакологічне лікування

1. Анальгетичні ЛЗ (покращують якість життя та функцію кінцівки, однак суттєвим чином не впливають на перебіг захворювання):

1) починайте з парацетамолу п/о макс. 4 г/добу (при тривалому лікуванні нижчі дози), або НПЗП у мінімальній ефективній дозі (→табл. 16.12-1; пам’ятайте про небажані ефекти та протипоказання [в т. ч. активна виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, тяжка ниркова або печінкова недостатність, медикаментозна гіперчутливість, геморагічні діатези); запропоновані принципи вибору НПЗП залежно від ризику шлунково-кишкових ускладнень та серцево-судинного ризику (ССР) →табл. 16.12-2 . У пацієнтів, які тривало приймають АСК (напр., для профілактики інфаркту міокарда) уникайте застосування ібупрофену.

2) при наявності протипоказань, непереносимості або неефективності наведених вище ЛЗ — призначайте опіоїди, починаючи від слабких →розд. 22.1; пам’ятайте про їх побічні дії, такі як сонливість та порушення рівноваги, які можуть створювати ризик падіння та переломів;

3) ЛЗ для зовнішнього застосування — НПЗП і капсаїцин — можуть ефективно купірувати біль.

Назва і форма

Дозування

середнє

максимальне

Про автора

admin administrator